Geri patologijos užrašai

Home / Medicina / Geri patologijos užrašai

Patologija, jos turinys ir ryšys su kitais mokslais

Mokslas apie ligas – patologija (patos – liga, logos – mokslas). Nagrinėja visus žmogaus organizmo reiškinius nukrypstančius nuo normos (normalių fiziologinių reiškinių). Kadangi nukrypimų nuo normos yra labai įvairių tai patologinis turinys labai platus ir įvairus. Vykstantis mokslui susiformavo daug mokslo šakų nagrinėjančių ligas todėl:

Skiriamos 2 stambios patologijos dalys:

1 – oji bendroji patologija – tai mokslas apie bendrus įvairių patologinių procesų reiškinius vykstančius organizme sergant (visoms ligoms būdingus reiškinius). Bendrosios patologijos judamosios ddalys sudėtinės išaugusios į beveik savarankiškus dalykus:

1) Patologinė anatomija – nagrinėja struktūrinius pokyčius ląstelėse, audiniuose ir organuose vystantis ligai.

2) Fiziologinė patogenezė – nagrinėja liguistų procesų atsiradimo eigas ir baigties ypatumus bei dėsningumus.

Bendroji patologija remiasi morfologijos ir fiziologijos metodais ir šiais metodais tyrinėja ligų atsiradimo priežastis sąlygas ir mechanizmus bei ligos bendruosius dėsningumus.

2 – oji patologijos dalis yra specialioji patologija – nagrinėja specifiškus būdingus konkrečiai ligai, procesus atskirų ligų.

Simptomus kurie leidžia deognozuoti ligą. Specialiojoje patologijos turinį sudaro klinikiniai dalykai. Neurologija, traumatologija, cchirurgija, stomatologija, ginekologija, pediatrija.

Patologijos mokslas glaudžiai siejasi su kitomis medicinos dalykais su anatomija, fiziologija, farmakologija.

Bendrosios patologijos tyrimo metodai

Sergančių žmonių funkciniai nukrypimai nuo normos nagrinėjami naudojant patologijos metodus, o struktūros (morfologiniai) pokyčiai nagrinėjami naudojant pagrindinius anatominius metodus. Svarbiausias patologinių procesų metodas yyra morfologinis. Šis metodas remiasi mirusių žmonių skrodimu, iš gyvo žmogaus paimtų mėginių tyrimais. Šie audiniai tiriami naudojant, šiuolaikinius mikroskopinius tyrimo metodus kada patologinius procesus galime nustatyti net molekuliniame lygyje. Pagrindiniai naudojant šviesinį, poterezacinį, kontrastinį, limeseminį bei elektroninį mikroskopus. Morfologijoje prigijo ir kiekybiniai vertinimai dažniausiai naudojant kiekybinę spektro fotometrija. Šiuo morfologijos tyrimam medžiaga imama iš mirusių žmonių juos skrodžiant patologo anatominiuose skyriuose. Šis mirusiųjų skrodimas vadinamas – autopsija. Autopsijos metu išsiaiškinama:

1) pokyčiai atsirandantys organizme ligos metu

2) ligos eigos ypatumai

3) ligonio mirties priežastis

4) gydimo įtaka, bei jo neefektyvumas bei gydymo neefektyvumo priežastys

Imama medžiaga iš gyvų žmonių iš ligonių atliekant jiems chirurgines intervencijas arba tiesiog operacijos metu ši procedūra vadinama – biopsija tai yra citologinis audinių paimtų iš gyvo organizmo tyrimas šie aaudiniai imami dažniausia diagnozės patikslinimui:esant neaiškiems organų pakitimams, atsiradus įvairiems dariniams (pvz. vėžys). Šiuo metu biopsija gali būti įvairiais endoskopais, specialiomis adatomis. Organams morfologiniam tyrimui galim imsi skrodžiant eksperimentinius gyvuliukus. Skrodžiant eksperimentinius gyvuliukus imama medžiaga tie gyvuliukai gydomi ir po tam tikro laiko juos užmuša paskui žiūri pakitimus. Eksperimentiškai ne visos ligos galima sukelti pvz. gyvūnams sukelti bronchinės astmos, psichinių ligų, podagros negalima sukelti. Eksperimentas yra vienas iš pagrindinių ir patologinės fiziologijos tyrimų metodų. Patologinė fiziologija, eksperimentą sudaro keli etapai:

1) eksperimento ttikslo apibrėžimas ir pasirengimas

2) specialios metodikos tam eksperimentų parinkimas ir įdiegimas

3) eksperimento planavimas

4) gautų duomenų apdorojimas

Patologinės fiziologijos eksperimentai gali būti ūmus arba lėtiniai. Ūmus kai atliekama vivisekcija (gyvos pjovimas) gyvą gyvuliuką naudoja (dabar jau nevyksta pirma nuskausmina). Ypatingas eksperimentas yra lėtinis kai pradžioje gyvuliukas yra operuojamas, o po to tik tiriamas. Pvz. į smegenis išoperuoja įaugina elektrodus, o tik po to tiria. Lėtinio eksperimento duomenys vertingesni, tikslesni nes ekskliuduoja ūmaus poveikį. Klinikoje gali būt atliekami eksperimentai klinikinis eksperimentas kada gauti geri duomenys su gyvuliukais tik tada atliekama klinikoje bet pirma daroma su gyvuliukais kol gerai gaunasi. Išbandomi vaistai anatominėms gyvūnams ir taip toliau arba vėliau išbando ant žmogaus savanorių kurie serga ta liga. Klinikiniai eksperimentai patikrinami klinikiniais diagnostikos metodais t.y. tais kurie naudojami tai ligoniui pažinti ir vertinti.

Patologinės reakcijos

Medicinoje norint nustatyti ar žmogus sveikas ar ligonis atliekami morfologiniai, fiziologiniai, biocheminiai, klinikiniai tyrimai ir šių tyrimų duomenys lyginami su norminiais rodikliais. Jei tiriamo žmogaus tyrimo rodikliai atitinka norminius rodiklius t.y. tai gydytojas teigia kad žmogus sveikas. Norma priklauso ir nuo tam tikrų faktorių:

1) nuo individo amžiaus

2) nuo lyties

3) nuo socialinių sąlygų

4) nuo klimato sąlygų ir kt.

Žinoma tai kad atitinka terminas norma terminui sveikas ne visuomet sutampa Pvz. žmogus gali būti sveikas turėdamas nenormalią vidurių padėtį. Kas yra sveikata? SSveikata yra visiškas fizinės, psichinės ir socialinės gerovės būklė. Sveikata – tai organizmo būklė kai struktūra atitinka funkciją, o organizmo reguliacijos sistemos palaiko jo vidinės terpės pastovumą. Kas yra liga? Liga tai sudėtinga, visiškai nauja organizmo reakcija į žalingo faktoriaus poveikį atsirandantį sutrikus organizmo ir aplinkos sąveikai ir pasireiškianti reguliacijos, apsauginių prisitaikomųjų bei kompensacinių reakcijų sutrikimu bei darbingumo sumažėjimas. Prasidedant ligai pradžioje būna įvairios trukmės periodas kai organizme vyksta įvairūs patologiniai kitimai bet jie yra silpni ir žmogus jaučiasi sveikas – tai iki klinikinis periodas (prieš liga). Ši būklė yra tarpinė tarp sveikatos ir ligos. Patologinė reakcija tai būklė kai organo, audinio ar ląstelės reakcija į dirgiklį neatitinka dirgiklio jėgos ir ji yra vienas iš ligos simptomų. Patologinis procesas tai pažeidimo sukeltas įvairių patologinių ir prisitaikomųjų reakcijų kompleksas. Visi patologiniai procesai kurie žmogaus organizme formuojasi maždaug vienodai nesvarbu kokia jų priežastis vadinami tipiškais patologiniais procesais, prie įvairių ligų. Tipiški patologiniai procesai yra:

1) periferinės kraujotakos sutrikimai

2) mikrocirkuliacijos sutrikimai

3) uždegimas

4) karščiavimas

5) hipoksija – O2 badas

6) badavimas

7) tipiški medžiagų apykaitos pakitimai

8) naviko augimas

9) imunopatologiniai procesai

Tipiškas patologinių procesų susiformavo evoliucijos eigoje ir dėsningumai yra paveldimi. Patologinis procesas dažnai pereina į patologinę būklę Pvz. vystosi skrandžio opa t.y. patologinis procesas, užgijus opai lieka randas tai jau yra patologinė būklė skirtumas tarp patologinio proceso ir ppatologinės būklės. Pataloginis procesas vystosi greitai, o patologinė būklė lėtai ir čia nustatyti tarp jų ribą yra sunku ir kartais neįmanoma. Patologinė būklė gali būti įgimta ir gali būti įgyta (randas vietoj skrandžio opos įgyta, įgimta zuikio lūpa). Sergant žmogui pasireiškia du patologiniai pradai:

1) apsauginės prisitaikomosios reakcijos

2) tikroji patologinė liga

Jei vieno iš jų nėra tai nėra ir ligos. Nesant apsauginių reakcijų, o esant pažeidimui patologijai žmogus miršta. Na, o jei nėra pažeidimo tai reiškia žmogus yra sveikas.

Ligų klasifikacija ir jų formos

Ligų klasifikacijos kriterijai yra įvairūs jie priklauso nuo to kas domina gydytoją. Pagrindiniai principai pagal ką ligos klasifikuojamos:

1) topografinės anatomijos principu, čia jos skirstomos į širdies ir kraujagyslių ligas, kvėpavimo ir plaučių, nervų, virškinimo.

2) Pagal amžių ir lytį – vaikų ligos, senų žmonių ligos, pagal lytį – ginekologinės

3) Etiologinė klasifikacija kur ligos skirstomos pagal priežastis:infekcinės ir neinfekcinės, paveldimos, intoksikacinės

4) Patogenezės principu klasifikuojama navikai, uždegiminės ligos, hipoksinės gali būti

5) Ekologinė klasifikacija ligos atsirandančios dėl atmosferos slėgio, jūros ligos, materija ir t.t.

Egzistuoja tarptautinė pasaulinė klasifikacija nuo 1975 metų pagal ją ligos skirstomos į 17-ką klasių:

1) Infekcinės ir parazitinės ligos

2) Navikai arba augliai

3) Grupė endokrininės sistemos, medžiagų apykaitos ir mitybos sutrikimo ligos

4) Kraujo ir jo gamybos organų ligos

5) Psichinės

6) Nervų sistemos ir jutimo organų ligos

7) Kraujotakos ligos

8) Kvėpavimo organų ligos

9) Virškinimo organų ligos

10) Šlapimo ir lytinių organų ligos

11) Nėštumo,

gimdymo ir pogimdyminio periodo ligos bei komplikacijos

12) Odos ir poodinio ląstelyno ligos

13) Kaulų ir raumenų bei jungiamojo audinio ligos

14) Įgimtos anomalijos ligos

15) Būklės atsirandančios perinataliniu periodu

16) Simptomai, požymiai ir netiksliai nustatytos būklės

17) Traumos ir intoksikacijos

Kiekviena iš šių klasių gali būti dalijama į kelias grupes. Šios ligos pagal eigą ir trukmę, formą skirstomos į ūmias, kurių trukmė yra nuo 2-jų iki 3-jų savaičių. Šios ligos prasideda staiga ir jų simptomai atsiranda (gripas, tymai, šiltinės, raupai). Paūmėjusi liga trunka iki 5-6 savaičių iir gali būti lėtinė liga trunka ilgiau kaip šešias savaites. Lėtinės ligos prasideda pamažu jų simptomai ilgai neišryškėja eigos ypatumai turi pagerėjimus ir pablogėjimus. Kartais lėtinė liga gali būti ūmi tačiau ligoniui dingsta.

Ligos stadijos ir ligų išeitys (baigtys)

Kiekviena liga skirstoma į kelias stadijas:

1) Pirmoji stadija – latentinė ( slaptoji ). Tai laiko tarpas nuo žalingo faktoriaus poveikio ar jo patekimo į organizmą momento iki pasireiškia pirmieji ligos požymiai. Šios stadijos trukmė įvairi: nuo kelių minučių (apsinuodijus) iki kelių mėnesių ar metų. LLatentinės stadijos trukmė priklauso nuo žalingo faktoriaus stiprumo, jo veikimo trukmės ir organizmo pasipriešinimo. Juo organizmas atsparesnis, tuo latentinė stadija trunka ilgiau. Ši stadija, sergant kai kuriomis ligomis, labai efektyviai gydoma, todėl svarbu nustatyti laiku. Ši stadija gali būti ne ttik pradinis, bet ir tarpinis ligos periodas, o sergant kai kuriomis ligomis (sifiliu) latentinė stadija gali būt ir lėtinės ligos variantas.

2) Prodrominė (gr.-pirmtakas)- laikotarpis nuo 1-ųjų ligos požymių iki visiško jos pasireiškimo visais būdingais jai simptomais. Šios stadijos trukmė įvairi: nuo kelių valandų iki savaičių ar daugiau. Šiuo laikotarpiu ligos požymiai būna dažniausiai neryškūs: bendras negalavimas, galvos skausmas, apetito netekimas, nežymi temperatūra. Šie požymiai dažnai vadinami prodrominiais reiškiniais ir sergant daugeliu ligų, jie pradžioj yra panašūs. Kai kurios ligos iš sykio po latentinio periodo pereina šį periodą (gripas, maras). Yra atvejų, jei organizmas gana stiprus, tai jos likviduoja žalingą faktorių ir liga dingsta šioj stadijoj.

3) Kliniškai ryškios ligos stadija, čia atsiranda visi tai ligai būdingi simptomai ir liga ryškių požymių stadijoje gali ttęstis ilgai nuo kelių dienų iki dešimtmečių ( hiperkoliozė, sifilis).

4) Ligos baigties stadija. Ligos gali baigtis:

a) visišku ar nevisišku pasveikimu;

b) perėjimu į patologinę būklę;

c) mirtimi

Sveikstant liga gali baigtis krizės tipu, t.y. tų, kurių neišgydom ir kurias lydi papildomi pakitimai organizme. Įvairūs pakitimai prisideda prie pagrindinių pakitimų.

Papildomi pakitimai:

1) Ligos komplikacija. Jos atsiradimas ir progresavimas dažniausiai nėra susiję su pagrindine ligos priežastimi. Jos gali atsirasti tik pačiam ligos įkaršty, tiek pradėjus gyti. Komplikuotis gali kiekviena liga. Kai kuriom ligom būdingos komplikacijos( vidurių šiltinė). Jos visada ssunkina ligos eigą, blogina jos baigtį.

2) Recidyvas (lot. grįžtantis) – ligos atkritimas. Dažniausiai motyvuoja infekcinės ligos, nes organizme nesusidaro imuniteto ir gaminasi nesunaikinami mikrobai.

3) Remisijos – tai silpnėjimas. Tai savaiminiai pagerėjimo periodai ligos eigoje. Remisijos būdingos tam tikroms ligoms.

Mirtis ir pomirtiniai pokyčiai

Mirtis skirstoma į stadijas: pradinės stadijos – terminalės, t.y. tokios būklės tarp gyvybės ir mirties.

1) Preagonija – ji trunka nuo kelių valandų iki kelių parų. Jos metu pasireiškia ligonių dusulys, mažėja arterinis kraujospūdis, atsiranda hipoksija ir tachikardija ( dažnas pulsas). Sąmonė pritemsta arba išnyksta ir pereina į agoniją.

2) Agonija ( gr. kova) – tai organizmo paskutiniųjų ir prisitaikomųjų funkcijų kompleksas prieš klinikinę mirtį. Čia sutrinka visos gynybinės funkcijos. Pirmiausia ryškėja žievės funkcijų sutrikimai, veikla slopinama ir organizmą pradeda tvarkyti pailgosios smegenys. Kvėpavimas įgauna nutrūkstamą variantą, pranyksta ragenos refleksas, išsiplečia vyzdžiai. Kvėpavimas gali nutrūkti 5-10s, netgi 3 min. Paskui prasideda agoninis kvėpavimas – sunkus, ligonis ryja orą, širdis plaka neritmiškai, pulsas silpnai pripildytas. Agonijai baigiantis atsiranda raumenų sustingimas, mėšlungiški traukuliai, atsipalaiduoja šlapimo pūslė ir tiesiosios žarnos sfinkteriai, krinta kūno temperatūra 1-2 laipsniais. Agonija gali trukti nuo kelių minučių iki 2-3 parų, po to pereina klinikinę mirtį.

3) Klinikinė mirtis – kai nustoja plakusi širdis. Kvėpavimas gali būti nutrūkęs prieš 8 minutes. Kraujospūdis neišmatuojamas, tačiau EKG galima sstebėti pavienius širdies impulsus. Ištikus klinikiniai mirčiai minimali gyvybė organizme teberusena, audiniuose vyksta silpna nors ir sutrikusi medžiagų apykaita ir visi pakitimai yra grįžtamo pobūdžio. Klinikinė mirtis trunka neilgai 5-6 min. Jauniems žmonėms gali ilgiau užtrukti, jei prieš mirtį buvo ilga ir sunki agonija, tai klinikinė mirtis bus trumpa 1-2 min. Jei organizmas atšąla klinikinė mirtis trunka ilgiau net gali būti iki 1 val. į klinikinės mirties pabaigą prasideda nebegrįžtami reiškiniai, pradeda griūti audiniai ir pereina į 4 stadiją – biologinę mirtį.

4) Biologinė mirtis –pirmiausiai apima galvos smegenų žievę, o vėliau požievio centrą.

Visais atvejais mirties priežastis yra širdies veiklos sustojimas, kvėpavimo veiklos nutrūkimas. Šiuo metu medicinoje atsirado reanimacija – mokslas, kuris kuria profilaktikos ir gydymo pagrindus prieš mirtį.

Reanimacija – gaivinimas kuo anksčiau gaivinti pradedama – tuo geresni rezultatai. Geriausiai – agonijos metu. Gaivinant labiausiai atsikuria tos funkcijos, kurios paskutinės užgeso. Sunkiausiai atsigauna galvos smegenų žievė. Medžiagų apykaitos normalizacija tiesiogiai proporcinga klinikinės mirties buvusiai hipoksijai: žmonių, kurie patyrė 5-6min. Klinikinę mirtį, medžiagų apykaita normalizuojasi per 3 val. Jei žmogus neatgaivinamas, jis miršta ir tada vyksta pomirtiniai pokyčiai. Biologinė mirties metu organizmo ląstelėse nevyksta energetinės medžiagos, kinta ląstelių organoidai. Brinksta ir griūva mitochondrijos, ET, lizosomos, atsipalaiduoja atsipalaiduoja hidroliziniai ląstelių fermentai. Prasideda aantolizinis procesas, pokyčiai vyksta šiom stadijomis:

 Pirminis atšalimas. Po mirties kūno temperatūra kinta ir susilygina su aplinkos temperatūra. Kūnas atšąla lėčiau, jei prieš mirtį ligonis karščiavo arba agonijos metu buvo traukuliai.

 Pomirtinis sustingimas būdinga valingų ir nevalingų raumenų sukietėjimas. Jis prasideda po mirties praėjus 3-4 va. Pirmiausiai stingsta kramtomieji, po to kaklo, liemens, rankų, kojų raumenys. Sustingę raumenys būna 1-2 paras. Po to sustingimas pradeda atsileisti. Praėjus 2-3 parom nuo mirties, sustingimas išnyksta. Pomirtinis stingimas vyksta, nes mirus raumenyse vykstant glikolizės pokyčiams gaminasi pieno rūgštis, acidozė, nėra ATP-fazės ir raumenyse kaupiasi ATP, kuris stimuliuoja susitraukimą

 Lavondėmės atsiranda po mirties kraujui susitelkus venose. Tai tamsiai violetinės dėmės, matomos odoje. Lavonui gulint ant nugaros, jos būna juosmens srityse, sėdmenų šonuose, užpakalinėse šlaunų bei sprando vietose. Jos atsiranda praėjus 3-6 val. po mirties.

 Lavoninis irimas ir puvimas jis atsiranda dėl to, nes po mirties suaktyvėja hidroliziniai audinių fermentai, o dėl to, kad veikia mikroorganizmai, kurių visuomet daug yra organizmo vidaus organuose ir odos paviršiuje. Lavoninis irimas labai išryškina 2-3 parą po mirties. Atsiranda nemalonus kvapas ir purvinai žalsva audinių spalva. Irimo ir puvimo pokyčiai anksčiausiai pasirodo priekinėje pilvo . Lavonas irsta greitai jei lavonas yra šiltai ir drėgnai.

Etiologija ir ligų profilaktika

Etiologija – mokslas apie ligų atsiradimo priežastys

ir sąlygos. Ligų priežastys būna egzogeninės (išorinės) ir endogeninės (vidinės). Egzogeninis organizmą veikia iš aplinkos. Skiriamos:

1. fizikinės (traumos, žaizdos, elektra)

2. cheminės – įvairūs chemikalai (šarmai, nuodai)

3. biologinės (virusai, bakterijos, įvairūs pirmuonys)

4. fizinis krūvis

Vidinės priežastys:

 paveldimumas

 konstitucija – kūno sandara

 diatezės

 jatrogeninės

 reaktyvumas ir rezintentiškumas

Ligų patogenezė ir jų sukeliami pažeidimai

Patogenezė (gr. patos liga) tai mokslas, tiriantis ligos ar atskirų jos reiškinių raidą. Ji aiškina kaip atsirado ir progresuoja vienos ar kitas ligos simptomas ar visa liga. Būtent kaip faktorius pakliuvo į organizmą, kaip jis veikia, kokius sukelia pakitimų eiga ir kkaip organizmas pašalina tą žalingą faktorių.

Patogenezė nėra atskirta nuo etiologijos. Ir patologija ir patogenezė ligos dažnai siejamos. Dažniausiai etiologinis faktorius organizmą veikia trumpą laiką duodamas ligai pradžią. Visais atvejais liga prasideda kurios nors organizmo dalies, o per ją ir viso organizmo pirminio pažeidimo. Šis pirmasis pažeidimas gali būti įvairaus didumo pvz.matomas akimi arba nustatomas tik specialiais metodais. Pirminis pažeidimas sukelia antrinį pažeidimą, kuris yra įvairių žalingo faktoriaus ir atsirandančių biologiškai aktyvių medžiagų pasekmė, antrinis pažeidimas dažnai sunkesnis už pirminį pažeidimą.

Visi ppažeidimai gali būt grįžtamasis ir negrįžtami; nespecifiniai ir specifiniai. Skiriami tokie pažeidimai:

1. molekulinis čia žalingi faktoriai dažniausiai veikia ląstelės genetinį aparatą, sukelia genų mutaciją, kuri trikdo fermentų sintezę. Kartu trikdoma ir medžiagų apykaita.

2. submolekulinis čia žalingas faktorius pažeidžia subląstelinius darinius ir visą lląstelę tuo pačiu.

3. ląstelinis žalingas faktorius, veikdamas tiek visą ląstelę, tiek jos dalį atpalaiduoja juose esančius fermentus, kurie skaido ląstelę, o iš jos pasišalinę veikia ir už ląstelės ribų esančius baltymus, lipidus bei kitas medžiagas. Trikdo jų oksidaciją vystosi acidozė. Atsipalaiduoja daug biologiškai aktyvių medžiagų, kurios didiną pažeidimą.

4. audinių ir organų čia pažeidimas vykdo to organo funkcijas ir dėl to sutrinka atskirų sistemų, dažnai ir viso organizmo veikla. Pažeistą funkciją dažniausiai kompensuoja pats organas. Bet tas organas apkraunamas. O kai pažeidimas sunkesnis, pradeda veikti kitų sistemų kompensaciniai mechanizmai.

5. sistemų čia pažeidus sistemą trikdoma visos tos sistemos, ar jos dalies veikla. Tai išderina kitų sistemų ir viso organizmo funkcionavimą. Ir taip sutrinka medžiagų apykaita.

6. viso organizmo čia dauguma patogenezės pažeidžiamųjų ir kompensacinių mechanizmų visiškai išsiderina. DDažniausiai tai atsitinka tuomet, kai organizme susikuria ydingasis ratas t.y. kai vienas sutrikimas sukelia antrą, šis trečia, o tas ketvirtą ir t.t. Šiuo atveju žmogui sunku išgyventi.

Žalingo faktoriaus pažeidimo efektas priklauso nuo to, kurioj vietoj jis veikia organizmą, o taip pat nuo pačio organo savybių.

Ligos plitimo būdai

Ligos patogenezei suprasti padeda ir faktoriaus plitimo būdų išsiaiškinimas. Tie būdai įvairūs ir skiriami:

 chematogeninis būdas kraujas iš vienos vietos į kitą perneša bakterijas, medžiagų apykaitos galutinius ir tarpinius produktus, vėžio ląsteles ir kt. Šis bbūdas bene dažniausiai pasitaikantis ligų plitimo būdas

 hustogeninis būdas jis panašus į chematogeninį būdą, tačiau žalingas faktorius pakinta limfagislėmis. Būdinga tai, kad ligai plisti trukdo limfmazgiai. Jie sulaiko bakterijas, vėžines ląsteles ir jas bando naikinti. Jeigu nepasiseka, tai žalingi veiksniai praeina šiuos barjerus ir patenka i kraują

 kanalikulinis būdas tai bakterijų ir patologinių veiksnių plitimas įvairiais organizmo kanalėliais (šlapintakiais, liaukų kanalėliais)

 neurologinis būdas (pasiutligė, stabligė ir kt.)

 tęsinio būdu čia patogenezės procesas virš pirminio židinio plyšta į šalia esantį sveiką audinį

 sąlyčio būdu kai liečiasi organai

Vietiniai ir bendri ligų reiškiniai

Esant patogenezės procesui organizme, žalingas faktorius gali veikti lokalizuotai. Šiuo atveju matoma ryškūs vietiniai pakitimai. Apsinuodijimas, žalingi faktoriui išsiplėtus visam organizme pirmiausiai nustatomi bendrieji reiškiniai. Tačiau visuomet bendrieji reiškiniai lydi ir vietinius pažeidimus. Visus bendruosius reiškinius lydi ir vietiniai pakitimai. Tačiau vietiniai funkciniai pakitimai sunkiau pastebimi. Tiek vietinių, tiek bendrų jų reiškinių sąveika visos ligos metu. Organizmo ir jo ląstelėms normaliai funkcionuoti būtinas organizmo vidinės terpės pastovumas. Homeostazė – tai biologinės sistemos struktūros ir funkcijų, taip pat viso organizmo vidinės terpės sudėties, bei savybių dinaminis pastovumas. Bet turi biologinė sistema, taip pat ir žmogus, su aplinka yra susiję energetiniais ir informaciniais ryšiais. Net ir labai ryškūs aplinkos kitimai tik trumpai sutrikdo žmogaus sistemos pusiausvyrą. Pradėjus veikti oorganizmą adaptaciniams mechanizmams, funkcijos tuoj pat normalizuojasi. Mechaniškai, reguliuojantys organizmo visų lygių funkcinę būklę vadinamos homeostatiniai. Jeigu dirgiklis yra ypač stiprus arba ilgai veikia, tai tos homeostazinės sistemos yra pažeidžiamos. Veikiant ekstremaliems dirgikliams organizmo struktūroms gali iš karto nustoti funkcionuoti ir žmogus žūva.

Prisitaikomosios ir kompensacinės reakcijos vystantis ligai

Prisitaikomosios (adaptacijos) reakcijos gali pasireikšti visais lygiais, pradedant molekuliniu. Prisitaikomosios priemonės:

1. sustiprėjus funkcija

2. susilpnėjusi funkcija

Funkcija stiprėja todėl, kad stiprėja tą funkciją vykdantys struktūriniai vienetai. Tas stiprėjimas pradeda veikti netgi ramybės būklėje esančius darinius. Todėl organizmas prisitaiko prie aplinkos, lieka sveikas ir darbingas. Tačiau kartais adaptacijos reakcijos gali būti ir patologinių procesų priežastimi ir tai yra ne kas kita, kaip per stipriai arba per silpnai pasireiškiančios adaptacinės reakcijos. Šią reakciją rodo nemažas kiekis ligos simptomų (temperatūros pakilimas, prakaitavimas, dažnas pulsas).

Kompensacija (lot. išgydimas) – tai reakcijos ir mechanizmai sutrikusioms arba išnykusioms ultra struktūroms, ląstelėms, audiniams kompensuoti arba pakeisti. Kompensuoja pažeistas funkcijas pats organas sustiprindamas savo veiklą. Kai kada pažeisto organo funkciją gali atlėkti kt. organas, sustiprindamas savo veiklą. Šiuo atveju turime vikarinę kompensaciją t.y. pakeičiama funkciją.

Skiriamos 3 kompensacijos fazės:

 pradinė (avarinė) fazė. Ji prasideda tuoj po pažeidimo. Čia reguliacija dažnai nukrypsta nuo normos ir todėl to būklė vad. avarinė. Šios fazės pokyčiai yra apsauginės organizmo reakcijos. Avarinė rreguliacija nepakeičia fiziologinės reguliacijos, o tik papildo fiziologinės reguliacijos mechanizmus. Veikiant organizmo reguliacijai, organizmas stengiasi išsilaikyti kaip sistema. Tačiau ši reguliacija ne ekonomiška ir greit išsekina organizmo energijos resursais.

 Reguliariai tvarios kompensacijos fazė čia funkcijos palyginti su norma yra beveik sureguliuotos.

 Išsekimo fazė (dekompensacijos) jei žalingas faktorius nustoja veikti, tai per pirmąją ir antrąją fazę atsiranda pakitimai gali silpnėti arba išnykti ir ši trečia fazė nepasireikš. Žmogaus sveikata priklauso nuo organizmo gebėjimo adaptuotis prie trūkstančių sąlygų ir kompensuoti atsirandančius pakitimus. Tiek adaptacinės, tiek kompensacinės reakcijos organizme vyksta dėl antoreguliacijos. Antoreguliacija – tai kokio nors gyvybei svarbaus faktoriaus automatinis palaikymas, ji yra ciklinė. Automatinė reguliacija – tai genetiškai determinuota veikla, kurią valdo nervinė ir humoralinė reguliacija.

Funkciniai ir struktūriniai pakitimai vystantys ligai

Liga visad pasireiškia materialiame organizme ir sukelia materialius pokyčius. Kol medicina tyrimams naudojo ne tik tobulas metodikas ligoniams daugeliui ligų morfologinių pokyčių nerasdavo. Tokios ligos (kai nėra pokyčių) – funkcinės. Pastaruoju metu naudojant tobulą elektroniką, išryškėjo molekulinė patologija ir ji rodo, kad funkcinės ligos yra makromolekulinių struktūrų padarinys. Šiam teigiama, kad sergant bet kuria liga visada yra struktūriniai pažeidimai. Vieni iš jų yra pažeidžiamo pobūdžio, kt. prisitaikomojo (apsauginio) pobūdžio. Kartais tas pats pakitimas gali būti ir patologinio, ir apsauginio pobūdžio. Sutrikus funkcijai

išryškėja ligos simptomai. Simptomas – tai ligos požymis ir jis yra visiškai naujas ir nebūdingas sveikam organizmui fenomenas. Vadovaujantis simptomais t.y. ligos požymiais, vykdoma ligų diagnostika ir prognozė. Apibūdinant simptomo klinikinę reikšmę, nusakoma:

1. jo pasireiškimas

2. pastovumas

3. kintamumas

Simptomai klasifikuojami:

 pagal jų išaiškinimo būdą:

a) objektyvus

b) subjektyvus, kai ligonis pats nusako

 pagal pasireiškimą

a) ryškūs

b) slapti

 pagal pasireiškimo laiką:

a) ankstyvi

b) vėlyvi

 pagal diagnostinę reikšmę

a) specifiniai

b) nespecifiniai

Šalia simptomų dar skiriama ir sindromai. Sindromas – tai klinikinių symptomų ir morfologinių pokyčių kompleksas. Jis dažniausiai yra ankstyvesnės ligos komplikacija.

Distrofija

Tai ląstelių, audinių struktūros ir funkcijos pakitimai dėl medžiagų apykaitos sutrikimų. Ląstelėse yra tam ttikra energetinių medžiagų atsarga(baltymų, vandens, angliavandenių it t.t.) Pagal tai kokių medžiagų būklė sutrinko, distrofijos gali būti:

a) baltyminės

b) riebalinės

c) angliavandenių

d) pigmento

Dažniausiai ląstelėse stebimas:

 mukardinis pabrinkimas jis atsiranda sutrikus vandens ir elektrolitų balansui. Ir dėl to mutoidiniams pabrinkimas vadinamas hidrozė. Jai reikšmės turi Na ir K katijonai ir čia pagrindiniai sutrinka Na ir K siurblio funkcija ir vandens apykaita ląstelėje. Esant mukoidiniam pabrinkimui ląstelėje vakuolių pavidalu kaupiasi baltymai ir skysčiai. Ląstelėje pradžioj vakuolių susikaupimas grįžtamas procesas, vėliau – ne. Mukardinis pabrinkimas yra pradinis ligos simptomas negrįžtamas ppabrinkimas tada kai ląstelė sukaupia tiek skysčių kad ji žūva.

 Amiloidinis pabrinkimas (amiloidas – baltymas, susijungęs su lipidais ir angliavandeniais). Jis kaupiasi inkstų, kepenų, blužnies ir kt. ląstelėse sergant lėtinėmis lūpinėmis ligomis. Susirgimas – amilodozė, jam kauptis turi reikšmę ir imuniniai pprocesai. Amiloidas – savotiškas autiantigenas ir jį gali jungti prieš jį susidarę antoantikūniai. Amiloidozė gali regresuot (išnykti).

 Hialinozė vyksta dėl padidėjusio pažeistų ląstelių membranų pralaidumo. Dažniausiai ji pažeidžia arterijas ir tada plazmos ir audinių limfos baltymai sutirštėja ir įsiterpia kraujagyslėse ir tarp endotelio. Hialinas susidaro taip pat kepenų ir inkstų ląstelėse.

 Lipidozė – tai riebalų kaupimasis ląstelėje. Riebalai infiltruoja ląsteles. Šis procesas dažnai vyksta todėl, kad dėl hipoksijos, įvairios intoksikacijos arba t.t. patologinio proceso lipidai ląstelėje atsiskiria nuo protoplazmos baltymų ir sudaro ląstelėje lašelius(kaip izoliuotus riebalus). Protoplazmoje jie arba užsikiša arba pasišalina. Patologijos metu jų dažniausiai lieka pačioj ląstelėje.

 Glikogenozė – tai angliavandeninė distrofija. Glikogeno ląstelėj padaugėja dėl kai kurių patologinių procesų, nors cheminė glikogeno sudėtis dėl patologijos nekinta. Nors glikogeno dariniai ląstelėje ggali susidaryti gana dideli (viršijantys branduolį) Glikogenas kaupiasi kepenų ląstelėse. Jis jas deformuoja ir kartais jo kiekis visuose kepenyse gali sudaryti net iki 15% kepenų masės.

 Pigmento apykaitos sutrikimai dėl to vystosi albinizmas ( kai nėra pigmento melanino) melanozė ( kai labai daug melanino). Šie sutrikimai dažnai yra sergant kai kuriom paveldimumo ligomis. Bet jie nekenkia, ultra violetiniai spinduliai skatina melanino kaupimąsi.

Distrofijos priežastys nėra iki galo išaiškintos. Tačiau jai esant padidėja membranos pralaidumas pakinta medžiagų apykaita. Tam tikrais atvejais jai vystytis tturi antoalergija ir paveldimumas.

Ląstelių nekrozė ir apaptozė

Ląstelės nekrozė – tai jos žuvimas. Ląstelės žūva dėl patologinio agento veikimo, kai sutinka jos homeostazė.

Yra 2 ląstelės žuvimo mechanizmai:

1. Ląstelės nekrozė, kuri vystosi dėl ląstelės anoksijos (dėl deguonies trūkumo, bado), dėl intoksikacijos ir kai kurių kitų išorinių faktorių poveikio. Ląstelei žūvant sutrinka jos energetiniai procesai, ji pabrinksta, iš pažeistų jos organėlių, ypač iš lizosomų, išsiskiria hidroliziniai fermentai ir jie ardo ląstelę. Tai autolizė – pačios savęs virškinimas.

2. Apaptozė – ląstelės žuvimas, iškritimas. Ji vystosi dėl lėtinės hipoksijos ( deguonies bado, dėl jonizuojančios radiacijos, dėl T-limfocitų kileriu.

Šiais visais atvejais specialus fermentas nukleazė sukelia ląstelės branduolio yrimą ir jo pašalinimą iš ląstelės, o po to suyra ir citoplazma ir ląstelės nebelieka. Pažeidus ląstelę, visada vyksta apsauginiai ir kompensaciniai procesai ir kiekvienoj ląstelėj ir tarpląstelinėj terpėj yra medžiagų, apsaugančių ją nuo kai kurių medžiagų patogeninio poveikio. Jiems priklauso antioksidantai, fermentai, ardantys baltymą ir kt., gerinančios DNR sintezę bei ardantys baltymus.

Nekritizuoja ne tik pavienės ląstelės bet ir audiniai.

Nekrozė rūšys ir priežastys

Audinių nekrozė – tai vietinis gyvo organizmo audinio žuvimas. Nekrotizuoti gali ne tik, ląstelių atskiros dalys, bet ir jų grupės. Organizme paprastai normaliom sąlygom nuolat keičiasi audinių organoidai, netgi ir pačios ląstelės. Taip keičiasi odos epitelis, gleivinių iir liaukų epitelis (išskiriantis sekretus), taip pat kraujo ląstelės. Tačiau šiuo atveju tai ne nekrotizacija, o susidėvėjimas. Nekrotizacijos skirtumas nuo audinių susidėvėjimo tas, kad ląstelės, nekrozės atveju, žūva dėl žalingo faktoriaus poveikio. Tie faktoriai gali būti ir endogeniniai ir egzogeniniai.

Egzogeniniai nekrozės faktoriai yra:

1. Fiziniai: trauma, aukšta ar žema temperatūra;

2. Cheminiai: šarmai, rūgštys, sunkių metalų druskos;

3. Biologiniai: virusai, bakterijos, parazitai.

Endogeniniai nekrozės faktoriai yra:

1. Neurotrofikos sutrikimai – tai CNS ir periferinės nervų sistemos sutrikimai;

2. Kraujo apytakos sutrikimai ( trombai, embolai)

3. Padidėjęs organizmo jautrumas alergija.

Nekrozė klasifikuojama sekančiai:

1. Tiesioginė nekrozė, kai žalingas faktorius veikia audinius tiesiogiai:

a. Toksinė nekrozė;

b. Trauminė nekrozė.

2. Netiesiogine nekrozė. Ji išsivysto dėl kitų susirgimų. Su šia nekroze klinikoje susiduriama daug dažniau.Ji gali būti:

a. Neurotrofinė – dėl neurotrofikų sutrikimo paraližuotų ligonių pragulos;

b. Angiogeninė – dėl kraujo apytakos sutrikimų, kai susidaro audinių anoksija ir jie žūva ( infarktas);

c. Alerginės – dėl padidėjusio audinių jautrumo, kai kartotinai susiduriama su tuo pačiu faktoriumi.

Atsižvelgiant į makroskopinę nekrozinio audinio išvaizdą, ji gali būti:

1. Koguliacinė – jos metu žuvę audiniai dehidratuoja, standėja ir atrodo sausi, pilkšvai gelsvos spalvos. Pvz.: Išeminis inkstų, blūžnies ir miokardo infarktas.

2. Varškinė – kai nekrotizavę audiniai primena sausą varškę. Ši nekrozė dažniausiai būna TBC ( tuberkuliozės) židiniuose.

3. Kolikvacine – ji būna audiniuose, kuriuose gausu vandens ir hidrolizinių fermentų. Nekrotizavę audiniai skystėja ( smegenų infarktas).

Gangrena ir jos rūšys

Gangrena – tai ffaktiškai atskira klinikinė morfologinė nekrozės rūšis. Ji vystosi tada, kai nekrotizavę audiniai susisiekia su išorine aplinka ( oru ir mikrobais). Gali būti galūnių odos, vidaus organų: plaučių, šlapimo pūslės, gimdos; – kurie susisiekia su išore, bakterijom.

Gangrenai būdinga tai, kad nekrotizavę audiniai pasidaro juodai rusvos spalvos ir ji gali buti:

1. Sausoji – kai nekrotizavę audiniai pasidaro tirštos konsistencijos ir mumifikuojasi; pvz.: kūdikio perrišta bambutė, pagyvenusių kojos gangrena dėl trombozės.

2. Šlapioji – ji būna tuomet, kai į nekrotizavusius audinius, patenka mikrobai. Taip būna nušalus kojas, taip būna žarnyne, plaučiuose, gimdoje. Nekrotizavę audiniai būna juodokos spalvos, patinę, šlapiuoja ir skleidžia nemalonų kvapą;

3. Dujinė – kai į nekrotizuotus audinius patenka anaerobinių mikrobų. Ji būna traumų atveju, kai pažeistuose audiniuose kaupiasi dujos.

4. Pragula – tai irgi gangrena. Ji atsiranda spaudžiamoje audinių vietoje, kai sutrinka audinių mityba. Dažniausia paraližuotiems, infekcinėm ligom sergantiems ligoniams.

Nekrozių baigtys ir pasekmės

Nekrozė gali baigtis keleriopai:

1. Susiformuoja jos vietoje randas. Randas formuojasi sekančiai: nekrozės židinį supančiuose gyvuose audiniuose vystosi uždegimas ir uždegimo procesas apriboja žuvusius audinius nuo sveikų audinių. Ši riba vadinama demarkacine zona. Uždegimo demarkacinėj zonoj plečiasi kapiliarai, gausiai prisipildo kraujo, vyksta aksudacijos procesas – aksudacija, o taip pat per kapiliarų sieneles į uždegimo vietą emigruoja leukocitai. Leukocitai kaupiasi nekrozės židinio pakraščiuose, kovoja su sugriuvusiais audiniais, juos

fagocituoja, jų proteoliziniai fermentai žuvusius audinius ištirpina.

Į nekrotizavusio židinio nesirezorbuojančią masę įauga kapiliarai ir jungiamojo audinio ląstelės – fibroblastai ir taip nekrozės židiny vietoj tipiško audinio ( būdingo tam audiniui) vystosi jungiamasis audinys, kuris ir sudaro rando pagrindą. ( Svetimas audinys – randas).

2. Nekrozės židiniai, ypač didesni, gali inkapsuliuotis, t. y. juos nuo gyvų audinių atriboja tuo pačiu principu, kaip randą suformuojanti jungiamojo audinio kapsulė ( tai įvyksta plaučiuose, širdy kapsulė susiformuot nespėja, nekrozės atveju širdis išstumia kamštį ir plyšta širdis);

3. Jei nnekratizavusi galūnė, tai ji ties demarkacine zona gali nutrūkti, nukristi ( nušalo pirštą, pirštas nukrito nušalimo vietoj). Taip dažniausiai baigiasi pirštų gangrenos.

Gangrenų nekrozių pasekmės gali būti keleriopos ir jos priklauso nuo to, kurioje vietoje, kokios apimties, kokia nekrozės rūšis ir nuo pažeisto organo.

1. Gali neturėti jokių klinikinių požymių, ypač jei nekrozė vyksta blužnyje ar inkste ir yra nedidelės apimties;

2. Nekrozė gali būti mirties priežastimi, jeigu ji vystosi miokarde ar smegenyse, ypač, jei pažeidžiami didesni plotai.

3. Nekrozė gali sukelti kraujo užkrėtimą arba sepsį, jei įį nekrozės židinį patenka mikrobai ir po to išsisėja po visą organizmą. Gangrenų atvejais dažniausiai.

4. Organizmo intoksikacija – ji dažniau stebima esant gangrenai, nes rezorbuojami nekrotizavusių audinių yrimo produktai, o jie nuodija organizmą.

Senėjimas ir senatviniai organizmo pakitimai

Senatvė – tai dėsningas baigiamasis ggyvenimo etapas. Senėjimas – tai organizmo funkcijų silpnėjimo periodas, prasidedantis organizmui subrendus. Jis neišvengiamai progresuoja ir baigiasi mirtimi ( senėjimo procesas). Senėjimas prasideda nuo 18-21 metų.

Senėjimas tam tikrą laikotarpį faktiškai nepastebimas ir požymių neparodo. Senėjimo požymiai pasirodo 35 metų. Kažkada žmonės tik ir tegyveno 18 metų. Akmens amžiuje žmonių gyvenimo vidurkis buvo 18 metų. Gyvenimo trukmė palaipsniui ilgėjo. Žmonės skirstomi PSO – pasaulinė sveikatos organizacija:

Nuo 45-59- vidutinio amžiaus,

60-74 – jau pagyvenę,

75-89 – seni

90 ir daugiau sulaukę žmonės vadinami ilgaamžiais.

Gyvenimas ilgėja, nes pagerėjo darbo ir buities sąlygos, geresnė mityba ir t.t. Daug prie gyvenimo trukmės pailgėjimo prisidėjo medicina. Jos dėka išnyko daug infekcinių ligų ir ypač pailgėjo amžius sustabdžius naujagimių mirtingumą. Akmens amžiuje mirdavo labai daug naujagimių. Tačiau pailgėjęs amžius sukelia iir daug problemų. Statistika rodo, kad 6 iš 7 suaugusiųjų žmonių serga įvairiom ligom. Seni žmonės sudaro didžiausią ligonių kontingentą.

Sveikimo ir sutrikusių funkcijų atsiradimo mechanizmas

Sveikimas yra sekančio organizmo normalios gyvybinės veiklos atsikūrimas. Sveikstant grąžinama organizmo ir aplinkos ryšių pusiausvyroje vientisumas bei darbingumas.

Pasviekimas gali būti:

• Visiškas pasveikimas, kai organizmas likviduoja visus buvusius pakitimus, atkuria pažeisto organizmo struktūrą ir funkciją. Visiškas pasveikimas gali būti ir likus tam tikrų struktūrinių pakitimų.

• Nevisiškas pasveikimas arba pasveikimas su defektu. Šiuo atveju organizme lieka ryškūs struktūriniai ar funkciniai ppakitimai. Pasveikus sudefektu, tai likusius pakitimus kompensuoja organizmą, jis prisitaiko prie esančių aplinkos sąlygų. Šiek tiek sunkiau, taip pat jo darbingumas truputį sumažėja. Gydimas priklauso nuo faktorių:

 Nuo ligą sukeliančio faktoriaus pašalinimo iš organizmo arba neutralizavimo greičio

 Nuo imuniteto susidarymo

 Nuo kompensacinių ir pavaduojančių funkcijų pasireiškimas

 Nuo gydimo trukmei įtakos darančios audinių regeneravimas

Gydimo mechanizmai yra tokie ir jie skirstomi į tris grupes:

1. pradeda veikti ligos pradžioje, netgi ligos latentiniu periodu. Šiuo atveju gijimą bando užtikrinti organizmo apsauginės priemonės ir jeigu tos priemonės pakankamai galingos – tai liga gali ir baigtis neperėjusi į kitą stadiją

2. mechanizmai, kurie pradeda veikti atsiradus ligos reiškiniams ir šie mechanizmai faktiškai yra apsauginiai ir kompleksiniai

3. vėlyvi mechanizmai, jie įsijungia tuomet, kai reikia likviduoti audinių defektus.

Ekstremalios būklės (EB) šios būklės išsivysto veikiant tiek egzogeniniams, tiek endogeniniams faktoriams ir dažnai jos pasunkina viso organizmo, organų ir jų sistemų funkcionavimo sąlygas. Ekstremalios būklės – tai ribinės būklės, kurios sukelia ribinę viso organizmo būklę (tarp gyvybės ir mirties). Ekstremalioms būklėms priklauso: stresas, skausmas, šokas, koma, audinių sutraiškymo sindromas.

Skausmas ir jo formos

Skausmas – tai jutimas, kurį sukelia audinių ir organų pažeidimus. Skausmas lydi beveik kiekvieną susirgimą, ypač tolimoje jo vystymosi stadijose. Tačiau skausmas gali būti ir labai grėsminga ekstremali organizmo būklė, kai atsiranda sunkūs gyvybei pavojingi refleksiniai vidaus oorganų sutrikimas dėl skausmo. Skausmo intensyvumas priklauso nuo jį sukeliančių faktoriaus poveikio. Skausmo pagrindiniai bruožai:

1. aferentinė sistema, kuri prasideda skausmo receptoriais

2. CNS sistemos procesai

3. Eferentiniai mechanizmai, kurie sukelia vegetacines ir motorinės reakcijos, kurios sutrikdo gyvybiškai svarbių organų funkcijas

Pagal skausmo kilimo pobūdį ir vietą skausmas skirstomas:

• Somatinis – paviršinis skausmas, lokalizuotos odoje

• Somatinės gilusis skausmas, kurio receptoriai lokalizuoti raumenyse, sąnariuose, kauluose, jungiamajame audinyje

• Visceralis skausmas, kurio receptoriai lokalizuoti vidaus organuose

Skausmas skirstomas ir pagal formą ir jis yra:

 Projekcinis skausmas – tai toks skausmas, kurį CNS projektuoja, pažeidimo vietoje, o kartais ir visiškai kitoje vietoje negu yra pažeidimas.

 Neurologinis skausmas, jį sukelia lėtinis tiesioginis nervų žalojimai. Toks skausmas kyla spontaniškai, yra banguojančio ar priepuolinio tipo. Paprastai skausmas lokalizuojąsi toje vietoje, kurią įnervuoja pažeistas nervas ar šaknelė.

 Kauzalija – tai ūminis, kankinantis skausmas, dažniausiai atsirandantis pažeidus standų somatinį nervą. Kauzalijos metu kartu gali pasireikšti įvairios vazomotorinės reakcijos (kraujagyslės reakcijos)

 Fantominis skausmas jis atsiranda dažniausiai po galūnės amplutacijos, kai ligonis ilgai dar jaučia jog galūnė sulenkta ir sumedėjusi tai todėl kad amplutuojant galūnę perpjaunami stambių nervų kamienai ir sutraukiami ryšiai su periferija, o nugaros smegenų neuronai mažiau valdomi ir dėl to kyla skausmo blyksniai, kaip atsakas į pačius netikėčiausius dirgiklius.

 Vidaus organų skausmas, jis pasižymi tuo kad dažniausiai skauda ne tik pažeistą organą, bet ir ppaviršinės dalis t.y. dėl to , kad tam tikri nugaros segmentai įnervuoja ir vidaus organus ir odos tam tikras dalis. Daugelį organų įnervuoja kiek segmentai, todėl skausmas gali atsirasti ir keliose kūno paviršiaus plotuose.

Stresas ir bendrosios adaptacijos sindromas

Nespecifinė organizmo reakcijos, kuri atsiranda veikiant bet kokiam stipriam patogeniniam faktoriui – stresoriui ir kuri pasireiškia visų organizmo apsauginių reakcijų persitvarkymų – stresu. O šių reakcijų visuma vadinama bendruoju adaptaciniu sindromu. Tokios reakcijos yra apsauginio pobūdžio ir turi kompensuoti tas reakcijas, kurios atsiranda stresoriaus poveikyje. Žinoma, visos tos reakcijos, nesvarbu koks žalingas faktorius beveiktų (trauma, toksinai) visada turi pranašumų.

Bendrajam adaptaciniam sindromui būdingos trys nuosekliai viena po kitos einančios stadijos:

 Alerno stadija joje pasireiškia greitas adaptacinis reakcijos – tai arterinio kraujospūdžio mažėjimas, hipotermija, raumenų atonija, hipoglikemija, kraujo sutirštėjimas, kapiliarų pralaidumo padidėjimas ir t.t.

 Rezistentiškumo stadija jos metu pasireiškia stabilūs, prieššokiniai mechanizmai atsiranda antinksčių žievės hipotrofija, padidėja gliukokortikoidų sekrecija, kurie didina kraujo cirkuliuojantį kiekį, kraujagyslių tonusą, veikia antihistakiniškai, be to didėja simpatinio nervo efektas, baltymų apykaita gerėja, didėja atrofija. Šios visos apsauginės reakcijos padeda pakelti stresą, tačiau jie stresorius veikia toliau, tai jos išsenka ir prasideda trečia stadija.

 Išsekimo stadija jos metu antinksčių žievė atrofuojasi, mažėja kraujospūdis, griūva baltymai ir žmogus miršta.

Streso ir adaptacijos sindromas yra žmogaus gyvenime

svarbūs ir padeda padidinti atsparumą žalojantiems veiksniams. Savotiški stresoriai yra kontrastinis dušas, mankšta, tačiau kartais jie įvairūs. Stresoriai gali sukelti stiprias arba pakitusias reakcijas ir tada tokios reakcijos gali tapti patologinių procesų priežastimi ir šie pakitimai – adaptacijos ligomis. Tokios adaptacinės ligos šiandien plačiai žinomos: reumatas, bronchinė astma, inkstų, odos ligos, širdies ir kraujagyslių. Šioms ligoms vystytis įtakos turi peršalimas, fizinis pervargimas, paveldimumas.

Šokas

Šokas (anglų k. – smūgis, sukrėtimas) – tai sunkus patologinis procesas, kai išsenka gyvybiškai svarbių organų funkcijos. Šokas –– tai bendroji organizmo reakcija, kai pažeidžiami audiniai ir atsiranda bendrasis adaptacijos sindromas ir prieš šokinės reakcijos yra nepakankamos. Jei jos pakankamos – tai šokas būna lengvo pobūdžio ir praeina savaime. Pagrindinės šoko patogenezės faktorius yra organizmo funkcijų reguliavimo sutrikimas ir ryškiausias jo požymis ūminis širdies ir kraujagyslių sistemos ir mikrocirkuliacijos nepakankamumas. Nuo šio požymio priklauso ir šoko sunkumas bei jo baigtis, nes arterinio kraujospūdžio ir mikrocirkuliacijos sutrikimai sukelia audinių hipoksiją, ryškius medžiagų apykaitos sutrikimus. Šie sutrikimai pradžioje yra grįžtamojo ppobūdžio, o vėliau atsiranda negrįžtamo pobūdžio ir žmogus miršta. Tipiškiausias šokas yra trauminis, jis atsiranda po traumos kai mechaniniai ar terminiai faktoriai žalodami audinius smarkiai dirgina visos organizmo receptorius ir perdirginimo CNS.

Trauminui šokui būdingos tokios stadijos:

• Erektyvinė arba sujaudinimo stadija ji bbūna neilgai ir atitinka smegenų žievės bei vegetacinių centrų jaudinimą, dėl to šioje stadijoje pagreitėjo kraujotaka, atsiranda tokihardija, vystosi arteriolių spazmas, didėja arterinis kraujospūdis. Ligonis būna išblyškęs, dažnėja jo kvėpavimas, motorinis judrumas, daug kalba, neramus, tuo pačiu aktyvėja endokrininių liaukų funkcija ir šiaip atsiranda streso būklė ir adaptacijos sindromo pirmoje fazė. Jeigu organizmo reakcijos pakankamumas, tai šokas yra lengvas ir organizmo funkcijos iš lėto normalizuojasi, priešingu atveju šokas pereina į antrą fazę.

• Tarpinė fazė, kuri būdinga visoms šoko formoms, ypač jei patogeneziniai mechanizmai virsta anatogeneziniais (anatos – mirtis). Šioje fazėje gausėja adrenalino ir noradrenalino, tai sukelia arterijų spazmus, lėtėja kapiliarų kraujotaka ir susidaro kapiliaruose fazė. Šie kraujotakos pakitimai didina kraujo klampumą ir sukelia kraujo ląstelių agregaciją (jos sulimpa). Taip sutrinka mikrocirkuliacija, ttodėl mažiau kraujo patenka į širdį, ypač daug jo kaupiasi vidaus organų kraujagyslėse, mažėja jo kiekis cirkuliacijoje, mažėja sistolinis kraujo tūris, tuo pačiu sumažėja kraujospūdis.

Nesvarbu kokia šoko forma, kraujo savybių pakitimai sukelia kt. Bendrąjį patogenezės faktorių tai visų biocheminių procesų patologiją audinių ląstelėse. Jos esminė priežastis yra audinių hipoksija t.y. deguonies badas ląstelės biocheminiai pakitimai lemia ar organizmo funkcija normalizuojasi ir žmogus pasveiks, ar jos visiškai dekompensacinis ir žmogus miršta. Šoko metu, kaip ir kt. patologijos atvejais būna tokie pat mmetabolizmo pokyčiai ir jų dariniai. Dėl deguonies stokos mažėja ATP resintezė, kinta audinių pH, ląstelių pralaidumas, jų potencialas, galų gale daug yra metabolitų organizme, kurie yra toksiški. Kartu su tuo, šoko metu, pakinta ir kai kurių organų veikla – tai plaučių, kepenų ir inkstų metaboliniai sutrikimai. Plaučiai laikomi šakogeninių organų ir pro juos faktiškai turi pratekėti visas cirkuliuojantis kraujas. Plaučiams tenka pagrindinis vaidmuo ir sunaikinant biologiškai aktyvias, šie mechanizmai gali sužaloti plaučius, tai būtent plaučiuose pažeidžiamos membranos ir plazma gali patekti į tarpląstelinius tarpus ir alveolės – tai trikdo dujų apykaitą, plaučiai nebeatlieka savo funkcijos. Kepenys kenčia dėl deguonies stokos, nes šių organų ir viso virškinamo trakto organų kraujagyslės, turėdamos daug receptorių, reguojančių į adrenalino pagausėjimą ir dėl to kraujagyslės susiaurėja ir smarkiai sulėtėja kraujotaka, dėl to kepenyse kaupiasi rūgšties produktai ( laktatas). Manoma, kad šis procesas, laktato kaupimasis, prasideda tik tuomet, kai pažeisti hematocitai – kepenų ląstelės ir tai lemia šoko baigtį. Norint sėkmingai šoką gydyti, reikia skatinti vartų venos kraujotaką.

Dėl šoko kenčia ir inkstai. Dėl šoko sumažėjus kraujospūdžiui, mažėja ir inkstų filtracinis slėgis, dėl to mažėja ir išskiriamo šlapimo kiekis ar visiškai dingsta. Inkstai gali ir kraujagyslių neatpalaiduoti net ir tuomet, kai arterinis kraujospūdis normalizuojasi ir visa tai vveda į inkstų hipoksija ir sukeliami inkstų negrįžtami pažeidimai, kurie veda į inkstų nepakankamumą. Jam prasidėjus kraujyje gausėja šlapalo, t.y. ūmėjus ir gali vystytis koma.

Jei šokas vystosi toliau, tai pereinama į terminalinę šoko fazę. Joje išsiplečia arterijos ir jos nereguoja į vazokonstriktiškai veikiančias medžiagas ( adrenaliną, noradrenaliną) Dėl to smarkiai mažėja kraujospūdis ir vystosi hipoksija ypač galvos smegenų, paralyžiuojamas kvėpavimo centras ir kvėpavimas nutrūksta – ištinka mirtis.

Priklausomai nuo pokyčių vykstančių organizme, kliniškai trauminis šokas gali būti kelių laipsnių:

1 laipsnio – lengvas šokas. Jo metu ligonio būklė gera, pulsas padažnėja iki 90-100 tvinks./ min, o sistolinis kraujospūdis sumažėja iki 90-100 mm/ Hgstul.,

2 laipsnio – sunkus šokas. Jo metu ligonio bendra būklė sunki, pulsas padažnėja iki 120-130 mm/Hg sistolinis kraujospūdis krinta žemiau 90 mm/Hg, gleivinės išblyškimas, kvėpavimas dažnas, paviršutinis, sąmonė yra.

3 laipsnio šokas – labai sunkus šokas. Jo metu pulsas silpnas 140 – 150 tvinksnių/ min., kraujospūdis žemiau 60 mm/ Hg, sąmonė pritemusi, pila šaltas prakaitas, krinta kūno temperatūra.

4 laipsnio šokas – terminalinė būklė. Pulsas nesuskaičiuojamas, kraujospūdis žemiau 50 mm/Hg arba neišmatuojamas.

Kitų tipų šokai:

Hipovoleminis šokas. Jam būdingas:

1. vystosi dėl vidinio ar išorinio kraujavimo;

2. dėl kraujo plazmos ir elektrolitų didelio kiekio netekties ( dėl nudegimų, žarnų nepraėjimo);

3. dėl kraujo skirstymo kraujotakos sistemoje.

Šis šokas dar vvadinamas ir hemoraginiu, nes susiję su kraujotaka. Jis yra dėl ūmios, staigios kraujo stokos. Trūkstant kraujo, kraujotakoje mažėja grįžtamojo kraujo kiekis į širdį, mažėja SKT ir MKT ir staiga mažėja AKS ir VKS, viso to pasekoje pradeda vystytis šokas. Stadijos tos pačios kaip trauminio šoko. Kardiogeninis šokas atsiranda dėl širdies veiklos sutrikimo, pagrindinai dėl širdies siurblio. Tai įvyksta dažniausiai ištikus miokardo infarktui ir kt. širdies pažeidimams. Susilpnėjus miokardo veiklos efektyvumui arba jis nusilpo arba kad nepakankamai kraujo kiekio, dėl to mažėja ŠSK, TT, MKT ir AKS vystosi hipoksija.

Sepsinis šokas – kurio metu kraujyje yra labai daug mikroorganizmų. Šis šokas vystosi dviem fazėmis:

1 fazėje būdingi reiškiniai uždegimui su padidėjusia temperatūra.

2 fazėje vystosi kolepso būklė ir koma, t.y. staigiai krinta AKS sutrinka inkstų f-ja. Dažniausiai dėl alergijos pasireiškimo arba tiesioginio bakterijų toksinų poveikis miokardui, inkstams, plaučiams, kepenims, smegenims ir kt. sistemoms.

Audinių sutraiškymo sindromas

Audinių sutraiškymo sindromas – dar kitaip vadinamas traumine toksikoze arba Kraš sindromu. Šis sindromas atsiranda dėl minkštųjų audinių ilgo suspaudimo, dėl užgriuvusių žemių, pastatų, karo metu. Sindromas ir jo požymiai pasireiškia tuoj pat po minkštųjų audinių dekompresijos (išlaisvinimo) ir jam būdinga visa eilė morfologinių ir funkcinių pažeidimų seka. Pirmiausia jam būdinga:

• skausmas, kuris sukelia tiek neuroendokrininius sutrikimus

• trauminė toksemija –

tai dėl intoksikacijos audinių autolizės produktais

• hipovolemija, kuri atsiranda dėl kraujavimo į sutraiškytus audinius ir dėl pazmorijos (plazmos ištekėjimas), o ši dėl trauminio patinimo – edemos.

Audinių sutraiškymo sindromas ligoje skiriamos tryps periodai:

1. aktyvusis periodas – kuris trunka 1-2 dienas joje vyrauja šoko reiškiniai.

2. tarpinis periodas jis prasideda nuo 3 dienos ir gali tęstis iki 8-12 dienos. Jame vyrauja ūmus inkstų nepakankamumas ir visi jam būdingi požymiai.

3. vėlyvasis periodas nuo 8-12 dienų iki 12 mėnesių. Tai yra sveikimo periodas ir jam būdingi tik lokalūs (vietiniai) ssimptomai.

Koma

Koma – tai būklė pasireiškianti visišku sąmonės netekimu, refleksų išnykimu ir kt. gyvybinių funkcijų sutrikimu. Atsižvelgiant į kilmę patologinius dėsningumus, o taip pat į klinikinius požymius koma laikoma ūminiu smegenų veiklos nepakankamumo požymiai, kai smegenys negali vykdyti organizmo veiklos reguliacijos.

Dažniausios komos būklės formos:

1. perenimacinis sindromas

2. galvos trauma

3. išeminės ir hemoraginis insultai

4. infekcinės ir uždegiminės smegenų pažeidimai

5. diabetinė

6. hipoglikeminė

7. uminė

8. hepatitinė – dėl kepenų veiklos sutrikimų

9. endogeninė intoksikacija

10. egzogeninė intoksikacija

Bet kokia koma pasižymi 3 stadijomis:

 prekoma – kai protarpiais ligonio sąmonė pragiedrėja ir galima susikalbėti

 koma – visiškas sąmonės netekimas ir komos gilumą aatitinkantys neurologiniai simptomai – sutrinka rijimas, išnyksta vydžių refleksas, traukulių atsiradimas, rigidiški raumenys arba parezija

 visiška koma – kai organizmo funkcijų

Koma sukelti gali daugelis faktorių ir šių faktorių įtaka stebima pirmoje stadijoje, antra, trečia stadijos yra ta pati visoms komoms.

Pagrindiniai veiksniai ssukeliantys komą:

1. hipoksija

2. metabolitų kaupimasis smegenyse, sutrikusi kraujotaka

3. endogeninių ir egzogeninių toksinių medžiagų tiesioginis poveikis smegenims.

Kiekvienai komos būklei būdingi tam tikri sindromai:

1. bulbarinių nervų patologija

2. hipertermijos arba hipotermijos

3. hemodinaminis nepastovumas ir kvėpavimo sutrikimai tai dažniausiai širdies ritmo sutrikimas – hipoventiliacija.

4. traukuliai – tai veido, mimikos raumenų trūkčiojimas, kuris gali išplisti į viso kūno raumenis ir gali sukelti epilepsiją

5. neurotrofinės funkcijos sutrikimai dėl to vystosi pragulos, sepsis – uždegimas.

Ląstelės bendroji patologija

Normali ląstelės veikla priklauso nuo jos struktūros ir jos funkcijos sąveikos. Ląstelės funkcijoms reguliuoti didelę reikšmę turi cikliniai nukleotidai. Jų kiekis bei santykis lemia ląstelės membranų pralaidumą, jonų transportą, elektrolitų sudėtį, fermentų aktyvumą, ląstelės energetinius procesus ir funkcijas. Cikliniai nukleotidai yra svarbiausieji ląstelės mediatoriai ir universalūs bei unikalūs medžiagų apykaitos, ląstelių proliferacijos (augimo) bei defirintacijos reguliatoriai. Pakitus ciklinių nukleotidų kkiekiui sutrikdo įvairūs patogeniniai faktoriai tiek išoriniai, tiek vidiniai. Dėl tų faktorių sutrinka ląstelės veikla ir vystosi tam tikrų organų ir sistemų ligos. Visi ląstelės pažeidimai gali būti specifiniai ir nespecifiniai. Tai kurie žalingi faktoriai sukelia specifinius ląstelės pažeidimus (pvz. Mechaninis faktorius pakeičia ląstelės struktūrą, cheminės medžiagos – veiks ląstelės membraną, terminiai – denatūruoja baltymus, virusai, jonizuojanti radiacija – genetinį aparatą, toksiniai – ląstelės fermentų veiklą. Pažeidimo pobūdis priklauso nuo žalingo faktoriaus ir nuo žeidžiamų ląsteles savybių. Ląstelės specifiniai pažeidimai ggali sukelti nespecifinius pažeidimus, o ne pažeidimus, o nespecifiniai pažeidimai – baltymų denatūraciją, kuri sukelia aukštą temperatūrą, sunkiųjų metalų, druskos ir ląstelės dehidrataciją, pH pakitimus. Dėl to pakinta denatūruotų baltymų tirpumas, molekulių dydis, elektroforezinis paslankumas ir kt. Gali vystytis ir ląstelės citolizė ji dažniausiai vystosi, kai pažeidžiamas ląstelės membranos pralaidumas ir sutrinka ląstelės elektrolitų balansas, metabolizmas, specifinės funkcijos. Ląstelės mitochondrijų pokyčiai. Patologinių faktorių poveikyje keičiasi mitochondrijų kiekis, jų lokalizacija, ląstelėje, dėl to kinta energijos apykaita, išsiskiria iš jos kalis, sutrinka natrio ir kalio siurblys.Ląstelės edema – vystosi K išėjus ir ląstelės, o į ląstelę patekus Na, kartu su juo ir vanduo ir ląstelės brinksta. Kuo sunkesnis ląstelės pažeidimas – tuo daugiau deguonies patenka į ląstelę. Be to iš pažeistos ląstelės skystis gali patekti į tarpląstelinius tarpus ir vystosi visos aktyvinami ląstelės lizosomos fermentai, kurie skaido įvairias medžiagas. Dėl jos veiklos kaupiasi vandenilis ir pH sumažėja iki 6, o tai gilina procesus, didina membranų pralaidumą, prasideda ląstelės autolizė, o jos pasekoje iš ląstelės išsiskiria įvairaus pažeidimo mediatoriniai histaminas. Ląstelės senėjimas (nespecifinis pažeidimas). Jis būna chronologinis ir patologinis. Chronologiškas ląstelės senėjimas kinta branduolys ir chromosomos. DNR ir ląstelė netenka savo funkcijų. Patologinės ląstelės senėjimas dažniausiai dėl to kad pažeidžiami ląstelės organoidai. Žalingi ffaktoriai pažeidę kurį nors ląstelės komponentą sąlygoją ląstelės senėjimą. Membranos potencialo mažėjimas jį sukelia radiacija, žema temperatūra, alerginiai faktoriai.

Related Posts